Мифы о диетах. Наука о том, что мы едим - Тим Спектор

Когда все закончилось, сын испытал огромное облегчение. Он набрал два килограмма и, что было для него совсем не характерно, понесся прямиком в супермаркет, чтобы накупить фруктов и зелени. Прошло шесть недель, прежде чем он смог без содрогания смотреть на бигмаки (по его словам, это рекорд) — а значит, организм начал восстанавливаться. Очевидно, что Том, хотя и был любителем вредной еды, но все же не впал от нее в зависимость. В отличие от Сперлока, у него не наблюдалось спазмов, гематом, головных болей и тошноты — возможно, сыграла роль генетика, а возможно, и хорошая предварительная подготовка.

Результаты анализов микробиоты Тома после десяти дней на бургерах и наггетсах впечатляли. Показатель Bacteroidetes удвоился с 25 до 58%, а концентрация Firmicutes упала с 70 до 38%. Содержание полезных бифидобактерий также уменьшилось вдвое. Важно то, что микробное разно­образие уменьшилось в десять раз — всего после трех дней он потерял 40% идентифицируемых видов микробов. В целом его микробы взяли на себя агрессивную и приводящую к воспалению функцию расщепления жиров и стали более устойчивы к повышенному образованию желчной кислоты, вырабатываемой желчным пузырем. Его микробный профиль всего за несколько дней сместился от близкого к профилю здорового сельского жителя Венесуэлы (об этом мы упоминали выше) к картине, обычной для среднего американца. На фастфудовском рационе процветало несколько редких видов микробов, включая Lautropia, — их, как правило, выявляют только у больных с иммунодефицитом. Неделю спустя разнообразие его кишечной микрофлоры по-прежнему было аномально низким, но потом очень медленно начало приходить в норму.

Группа исследователей из Гарварда провела краткий, но детальный эксперимент с участием шести добровольцев из числа сотрудников своей лаборатории, которые три дня сидели на богатой жирами и белками диете из салями, мяса, яиц и сыра (никаких углеводов или клетчатки). Особенностью здесь было то, что один из добровольцев, всю жизнь соблюдавший вегетарианскую диету, согласился есть салями и бургеры. Его результаты после двух дней эксперимента были еще более кардинальными. Как и у Тома, у него наблюдалось значительное повышение уровня Bacteroidetes и снижение концентрации Firmicutes, а количество Prevotella, характерных для вегетарианцев из-за того, что они едят много клетчатки, резко уменьшилось16.

Эти короткие, но достаточно экстремальные эксперименты с джанкфудом, которым, к несчастью, многие люди злоупотребляют регулярно, отлично демонстрируют, что такое питание приводит к кардинальному сдвигу микробиоты в виде потери почти половины видов кишечных микробов. Значит, состав кишечной микробиоты можно очень легко изменить всего за несколько дней. Измененное микробное сообщество производит целый набор новых метаболитов и химических веществ, которые могут изменить наши тела гораздо больше, чем сахар или жир.

Но есть и хорошие новости. Наши микробы — очень гибкие существа, поэтому способны обернуть вспять некоторые нездоровые последствия подобной диеты.

ТОКСИЧНАЯ ПИЩА И МЫШИ — ЛЮБИТЕЛИ ФАСТФУДА

Исследователи из Бостона кормили одну группу мышей жидким составом, эквивалентным содержимому бигмака, а вторую группу — нормальным рационом. Обе подопытные группы могли съедать сколько угодно пищи, а ученые изучали их состояние здоровья и кишечную микробиоту. Неудивительно, что на фастфуде мыши набрали существенно больше массы, особенно вредного висцерального (внутреннего) жира. Помимо того, что группы существенно отличались по составу микробиоты, мыши первой группы находились в ярко выраженном провоспалительном состоянии. Это означает, что их клетки были в режиме тревоги, защищаясь от возможного нападения, они активировали химическую защиту и увеличили проницаемость клеточных стенок17. Краткосрочное воспаление не принесет вреда здоровью, но постоянное воспаление вредно для здоровья. Другие исследования на грызунах подтвердили, что богатые жиром и сахаром диеты инициируют подобные воспалительные изменения, а также приводят к негерметичности клеточных стенок, вследствие чего кишечные микробы и химические вещества проникают в кровь18.

Идея о том, что опасная смесь жира, сахара и соли, сдобренная консервантами и химическими веществами в составе большинства промышленно произведенных продуктов, сама по себе может провоцировать воспаление, уже некоторое время муссируется, хотя и без четких доказательств. Однако большое число экспериментов на грызунах, подобно вышеописанным, к настоящему моменту показали, что если кормить мышей пищей, богатой жирами и сахаром, то их тела реагируют на такой корм как на атаку. Возможно ли, что сама пища заставляет жировые клетки множиться и генерировать сигналы воспаления?

До недавнего времени считалось, что жировые клетки — всего-навсего складские депо, практически не связанные с остальным организмом. Теперь же нам известно, что жировая ткань содержит иммунные клетки (регуляторные Т-клетки), помогающие контактировать с иммунной системой19. Если человек начинает толстеть, а жировые клетки — меняться, регуляторные Т-клетки на поверхности жировых клеток исчезают, в результате клетка может посылать большое число сигналов воспаления. Как нам известно, микробы и Т-клетки «разговаривают» друг с другом. Так может быть, наши микробы играют ключевую роль в ожирении?

Если посадить стерильных мышей на богатую жиром диету, то почти ничего не произойдет. Для того чтобы они начали набирать вес, сначала надо ввести им микробы, что подтверждает их ключевую роль в этом процессе. В бостонском и других экспериментах введение пробиотиков вроде дружественных человеку лактобацилл или бифидобактерий защищало мышей от воздействия вредной пищи20. Когда содержание жира в рационе быстро нарастает, происходит резкий рост определенного типа бактерий, которые имеют толстые защитные стенки клеток. Фрагменты этих клеточных стенок (состоящие из липидов и сахаров, называемых липополисахаридами) быстро накапливаются, образуя эндотоксин — яд, к которому люди очень чувствительны.

Откуда мы знаем о таком действии липополисахаридов? Оказалось, что если ввести этот эндотоксин мышам, можно будет наблюдать те же реакции, что и при потреблении вредной пищи (только без краткого периода наслаждения). В частности, в слизистой оболочке кишечника инициируется процесс воспаления21. Повышается проницаемость кишечного барьера, в кровь проникают токсичные вещества, которые оттуда попадают в жировую ткань и другие органы, например в печень. Запускается цепная реакция, и тело входит в состояние повышенной готовности к атаке, называемое «субклиническое воспаление» — биологический вариант «оранжевого уровня тревоги»22. Недавнее исследование, в котором участвовали 45 французов с избыточным весом и ожирением, подтвердило, что вне зависимости от количества жира в организме вредная тяжелая пища при минимуме потребления овощей снижает микробное разнообразие и богатство и повышает уровень маркеров воспаления в крови23.

К чему же приводит хроническое вялотекущее воспаление? Помимо усиленной передачи в организм по кровеносной системе сигналов стресса, которые заставляют наши клетки быстрее воспроизводиться и тем самым, возможно, сокращают нашу жизнь, влиянию подвергаются и жировые клетки. Продуцируется еще больше химических веществ, способствующих воспалению, и сигналов на повышение инсулина в крови, что, в свою очередь, через некоторое время начинает препятствовать эффективному метаболизму глюкозы. Кроме того, стимулируется дополнительное (ненужное) накопление жира, особенно висцерального. А это, как мы знаем, не есть хорошо.