Психология стресса - Леонид Александрович Китаев-Смык

на две группы: 1) преимущественно локалистические, рассматривающие проблему кинетоза, исходя из признания ведущей, решающей роли какой-либо анатомической структуры для функциональной системы; 2) использующие приемы системного анализа проблемы кинетоза. Предваряя заключение по данному обзору, можно сказать, что достаточно полных системных решений проблемы кинетоза до настоящего времени нет.

Лабиринтологические концепции кинетоза. Видимо, в связи с тем что наиболее заметные симптомы кинетоза: рвота, головокружение, дискоординация движений и другие являются наиболее характерными признаками еще и вестибулярной патологии (а также, возможно, в связи с успехами экспериментальной клинической лабиринтологии, имевшими место одновременно с началом развития авиации), на протяжении многих лет изучение "болезни укачивания" проводилось или возглавлялось ЛОР-патологами, придававшими вестибулярному аппарату решающее значение в развитии этого состояния [55, 86, 275, 276, 305, 427, 478, 503 и др.]. Значение раздражения ушного лабиринта в развитии "укачивания" подтверждалось многочисленными лабораторными исследованиями [см. монографии 51, 275, 276]. Была разработана так называемая отолитовая концепция "морской болезни", согласно которой одним из факторов, обусловливающих появление вегетативных симптомов кинетоза при морской качке, является прямолинейное ускорение и преимущественно вертикальное раздражение отолитового аппарата [55, 275]. Эти исследования внесли большой вклад в знание симптоматики кинетоза; были получены многочисленные данные относительно анатомо-физиологической структуры вестибулярного анализатора и его связей с различными функциональными системами организма.

Опыт развития практической авиации показал целесообразность недопущения к летным профессиям тех лиц, у которых при вестибулярной нагрузке возникает значительная дезориентация в пространстве и кинетоз. Вместе с тем было обнаружено, что условия напряженной летной деятельности подавляют, тормозят возникновение симптомов болезни движения. Стало хрестоматийным описание летчиков, никогда не страдающих "болезнью укачивания" при управлении самолетом и "заболевающих" тяжелейшим кинетозом, оказавшись в полете в качестве пассажиров [220]. Видимо, по этим причинам при решении задач оптимизации летной деятельности проблема предотвращения кинетоза, как правило, не поднимается представителями летной практики. Исследователи этой проблемы Н.А. Разсолов и О.П. Яковлев свидетельствуют: "состояние профессиональной работоспособности при моделировании "болтанки" самолета у лиц летного состава с различной статокинетической устойчивостью до настоящего времени, судя по доступной нам литературе, еще не изучалось" [227, с. 42].

В лабораторных условиях вращение и укачивание пилотов приводят к ухудшению показателей их профессиональной работоспособности, в большей мере у тех испытуемых, у которых возникают выраженные симптомы болезни движения [91, 227]. Это способствует сохранению интереса к кинетозу применительно к задачам авиации. Интерес к проблеме кинетоза в авиационной медицине поддерживается также экспериментальными лабораторными данными, позволяющими полагать, что у летчиков в полете может возникать "скрытая" стадия этого заболевания, при которой отсутствуют вегетативные симптомы болезни движения, но может ухудшаться работоспособность [146, 147, 227 и др.].

"Гемоциркулярная" концепция кинетоза. Реакцией на развертывание исследований кинетоза исключительно с позиций "лабиринтологии" явилось выступление против исключительности вестибулярных воздействий как фактора, вызывающего "укачивание", группы ученых, руководимой И.И. Бряновым (см. [43]). Указанные авторы предположили, что основной причиной возникновения кинетоза в невесомости является нарушение гемодинамики, в частности локальное нарушение в кровоснабжении внутреннего уха и, как его следствие, изменение кислотно-щелочного равновесия эндолимфы. Провозглашение нарушения церебральной гемодинамики при укачивании как ведущего звена в возникновении кинетоза не ново. Основываясь на том, что морская болезнь возникает при спазме мозговых сосудов, Я.И. Трусевич еще в 1888 году предложил лечить кинетоз приемом внутрь нитроглицерина. В адрес предложенной И.И. Бряновым с соавторами гипотезы были высказаны критические замечания с указанием на недостаточную аргументацию гемоциркулярной концепции кинетоза и недостаточно обоснованное привлечение для ее подтверждения данных, полученных в космических полетах [91, 219].

Нам представляется знаменательным выступление И.И. Брянова с соавторами, с одной стороны, как попытка решительного отхода от толкования симптомов кинетоза с локалистических позиций "лабиринтологии", с другой стороны, как проявление также локалистического толкования механизмов этого симптомокомплекса, но с привлечением в качестве ведущего звена "болезни движения", другого "локуса" – системы гемоциркуляции. Следует сказать, что критики указанного выступления, ограничившись правильным анализом его ошибочных положений, не предложили каких-либо конкретных суждений относительно этиопатогенеза болезни укачивания. Они лишь упомянули отдельные положения системного подхода, не указав значения и места сосудистых реакций при кинетозе, во-первых, как результата экстремальных воздействий, и, во-вторых, как реакций, опосредующих ряд проявлений этого синдрома.

Предположение о том, что изменение кровотока в системе церебральных сосудов, в том числе и сосудах, питающих отолитовый аппарат, может явиться причиной возникновения кинетоза, не имеет прямых экспериментальных подтверждений. Оно основывается на исследованиях вестибуло-сосудистых рефлексов, в частности гемодинамики церебральных сосудов при вестибулярной стимуляции [210, 285].

Гипотеза об изменении гемодинамики как об одном из факторов, вызывающих кинетоз в невесомости, вызвала цепь многолетних исследований в нашей стране и за рубежом. В качестве модели изменения гемодинамики при невесомости использовали ортостатическую пробу. Исследования показали, что далеко не все лица с низкой ортостатической устойчивостью хуже переносили вестибулярные воздействия [222, 264]. Имеющаяся корреляция хотя и подтверждает хорошо известный факт вестибулярной регуляции вегетативных функций, однако не может служить доказательством того, что изменение кровоснабжения какого-либо участка мозга или отолитового аппарата есть непременное условие возникновения кинетоза.

В этом плане представляет определенный интерес то, что создание отрицательного давления на нижнюю половину тела за счет оттока крови от головы вызывает уменьшение выраженности калорического нистагма и чувства головокружения. Резкий приток крови к голове после быстрого (за 1 с.) "сброса" давления, напротив, вызывает и без калоризации лабиринта в этот момент "гиперемический" нистагм и "ощущение перевернутого положения тела" [53, с. 71]. Вместе с тем таких проявлений кинетоза, как тошнота, рвота, тяжесть в области желудка, дисгидроз и т. д., авторы не отмечали.

Таким образом, интенсивный прилив крови к голове вызывает в период последействия калорического раздражения лабиринта вестибуло-двигательную реакцию глазных яблок, при этом имеется и пространственная иллюзия, однако признаков кинетоза не было. Следует сказать, что при реальном зависании человека вниз головой, всегда сопровождающемся интенсивным и нарастающим приливом крови к краниальной части туловища, рвоты не наблюдается.

Б.Н. Клосовским [140] при капилляроскопии сосудов мозга через трепанационные отверстия в черепе, А.П. Науменко и В.С. Олисовым [205] методом плетизмографии различных долей мозга, Г.М. Нуммаевым [210] методом реоэнцефалографии было показано, что вестибулярный аппарат, являясь одной из рефлекторных зон в регуляции мозговых сосудов, при раздражении вызывает сложное перераспределение крови между отдельными областями мозга, не ограничивающееся простым снижением его кровоснабжения.

Пищеварительная система при кинетозе. До сих пор известны лишь разрозненные факты, полученные в наблюдениях в экспериментах, относительно роли пищеварительной системы при кинетозе. Известно, что гравирецепторная, в частности вестибулярная, афферентация влияет на моторику пищеварительного тракта. Вращение с возрастанием силы тяжести до 0,7 "g" у большинства собак тормозит, но у некоторых усиливает сокращения кольцевой мускулатуры тонкого кишечника, причем с возрастанием перегрузки учащаются случаи